ФЕРМЕНТЫ ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА В ИММУНОПАТОГЕНЕЗЕ ФИБРОЗНО- КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Возникновение и развитие туберкулеза легких практически всегда сопровождается явлениями дисфункции со стороны иммунной системы. Ключевые ферменты пуринового метаболизма – аденозиндезаминаза (АДА и ее изоферменты – АДА-1, АДА-1 в комплексе с протеином и АДА-2) и экто-5’-нуклеотидаза (5’-НК), контролирующие уровень аденозина, играют важную роль в  регуляции клеточного иммунитета. Показатели пуринового метаболизма были нами сопоставлены с продукцией цитокинов у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) с выраженным специфическим процессом. В результате наших исследований выявлены ассоциации между продукцией цитокинов и показателями пуринового метаболизма, отражающие важную роль последних в иммунопатогенезе гиперхронического специфического процесса. Главным образом это относится к аденозиндезаминазе: АДА-1 и АДА-2 являются антагонистами в регулировании IL-17 и IL-18. Отмеченное значимое снижение активности внутриклеточной АДА-1, концентрации CD26 и отсутствие ассоциации между ними наряду с ростом активности экто-АДА-2 в целом характерно для больных ФКТ, как возможной модели неблагоприятного по прогнозу развития гиперхронического специфического процесса и согласуется с функциональным истощением иммунокомпетентных клеток. Отсутствие комплексов АДА с эктопептидазами приводит к дисбалансу между поступлением аденозина и его дезаминированием. Увеличение концентрации внеклеточного аденозина при выраженном специфическом процессе может нарушать метаболизм иммунокомпетентных клеток, усугублять течение патологического процесса, в том числе способствуя усилению и прогрессированию легочного фиброза.

• Журавлев В.Ю.
• Дьякова М.Е.
• Перова Т.Л.
• Эсмедляева Д.С.

• Науки о человеке