Согласно филогенетической теории общей патологии, функция липопротеинов (ЛП) низкой плотности (ЛПНП), гидролиз в них триглицеридов (ТГ) при действии печеночной глицеролгидролазы(ПГГ)+апоС-III начались на ступенях филогенеза намного ранее функции инсулинзависимых, филогенетически поздних ЛПОНП. Миллионы лет липолиз, действие ПГГ+апоС-III активировали переход из ЛП высокой плотности (ЛПВП) в линолевые и линоленовые ЛПНП полиеновых ЖК в форме полиэфиров холестерина (ХС) при действии белка, переносящего полиеновые эфиры ХС. Реально полагать, что гепатоциты физиологично секретируют олеиновые и пальмитиновые ЛП с гидратированной плотностью ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), а линолевые и линоленовые ЛП – с плотностью ЛПНП. Лигандные олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП клетки поглощают путем апоЕ/В-100 рецепторного эндоцитоза, линолевые и линоленовые ЛПНП - путем апоВ-100-эндоцитоза. Физиологично ЛПОНП не становятся ЛПНП. Если гепатоциты секретируют пальмитиновых ЛПОНП больше, чем олеиновых, при медленном гидролизе пальмитиновых ТГ и действии постгепариновой липопротеинлипазы+апоС-II только часть пальмитиновых ТГ клетки поглощают как ЛПОНП; часть их становится безлигандными пальмитиновыми ЛПНП. Они-то и повышают в плазме крови содержание ТГ, холестерина общего, ХС- ЛПНП, формируют малые плотные пальмитиновые ЛПНП. Для гидролиза ТГ в афизиологичных пальмитиновых ЛПНП компенсаторно и происходит экспрессия синтеза ПГГ+апоС-III. Ингибитором липолиза in vivo апоС-III ни физиологично, ни при патологии не является. Повышение содержания апоС-III в плазме крови – тест накопления афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, фактор риска атеросклероза и атероматоза. В пальмитиновых ЛПНП одновременно с апоС-III увеличивается и содержание апоЕ; его не поглотили клетки в составе лигандных ЛПОНП при апоЕ/В-100-эндоцитозе. Увеличение в ЛПНП содержания апоС-III и апоЕ является достоверным тестом избыточного количества in vivo пальмитиновой НЖК, пальмитиновых ТГ и секреции гепатоцитами избытка пальмитиновых ЛПОНП. Содержание апоС-III и апоЕ в ЛПНП – дополнительные тесты оценки профилактики атеросклероза при нормализации биологической функции трофологии (питания), биологической реакции экзотрофии.