Биологическая реакция артериального давления и патогенез «запрограммированной» (?) формы артериальной гипертонии
В филогенезе развитие in vivo происходит по пути клетка → клеточное сообщество (структурная единица будущего органа) → орган → система органов. Структурной и функциональной единицей каждого из органов является паракринно регулируемое сообщество клеток: в почках это нефрон, который состоит из почечного капилляра, афферентной (эфферентной) артериолы мышечного типа и паратубулярной рыхлой соединительной ткани. Закладка нефрона происходит из трех зародышевых листков и у приматов только в течение 16 недель эмбрионального развития, неонефрогенез в постнатальном периоде не происходит. Нарушение биологической функции экзотрофии, недостаток белков в пище матери, лечение глюкокортикоидами приводят к образованию меньшего количества нефронов, косвенным показателем этого является низкая масса тела плода. Если масса тела при рождении менее 2,5 кг, в корковом веществе почек при подсчете число нефронов оказывается столь малым, что они не могут обеспечить реализацию биологической функции эндоэкологии взрослого человека без явлений компенсаторной гипертрофии нефрона, повышения гидродинамического давления над клубочковым фильтром в артериальном русле и увеличения уровня гломерулярной фильтрации. Однако гипертрофия нефрона не является оптимальным вариантом компенсации его функции. Низкая масса тела плода при рождении и недостаток нефронов в почках являются фактором риска развития «запрограммированной» формы артериальной гипертензии у взрослых.
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 17, 6 / 2011
Биологическая реакция артериального давления
и патогенез «запрограммированной» (?)
формы артериальной гипертонии <...> Структурной и функциональной единицей каждого из органов является
паракринно регулируемое сообщество клеток: в почках это нефрон, который состоит из почечного капилляра, афферентной
(эфферентной) артериолы мышечного типа и паратубулярной рыхлой соединительной ткани. <...> Закладка
нефрона происходит из трех зародышевых листков и у приматов только в течение 16 недель эмбрионального развития,
неонефрогенез в постнатальном периоде не происходит. <...> Нарушение биологической функции экзотрофии,
недостаток белков в пище матери, лечение глюкокортикоидами приводят к образованию меньшего количества нефронов,
косвенным показателем этого является низкая масса тела плода. <...> Если масса тела при рождении менее 2,5 кг,
в корковом веществе почек при подсчете число нефронов оказывается столь малым, что они не могут обеспечить
реализацию биологической функции эндоэкологии взрослого человека без явлений компенсаторной гипертрофии
нефрона, повышения гидродинамического давления над клубочковым фильтром в артериальном русле и увеличения
уровня гломерулярной фильтрации. <...> Однако гипертрофия нефрона не является оптимальным вариантом компенсации
его функции. <...> Низкая масса тела плода при рождении и недостаток нефронов в почках являются фактором риска
развития «запрограммированной» формы артериальной гипертензии у взрослых. <...> Адаптация плода к нарушениям биологических функций
трофологии, биологической реакции экзотрофии
(внешнее питание), биологической функции гомеостаза
(постоянство физико-химических параметров
межклеточной среды) и эндоэкологии (поддержание
«чистоты» межклеточной среды) формирует феномен
«фенотипической пластичности». <...> . Многостадийным
является формирование полифункционального почечного
капилляра, далее образование локального перистальтического <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: