РУАЭСТ (RUAEST)
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
Во всем мире внебольничная пневмония на сегодняшний день остается одним из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний, приводящим к значительному социально-экономическому ущербу. До 30% больных с диагностированной внебольничной пневмонией страдают анемией, что определяет неблагоприятный прогноз, повышая смертность таких пациентов. При этом нередко анемия у пациентов с пневмонией в стационаре остается невыявленной и коррекция анемии не проводится. При тяжелой пневмонии вследствие нарастания гиперкапнии происходит торможение созревания клеток красного ростка костного мозга, что может способствовать развитию анемического синдрома. Особое внимание следует уделить влиянию медиатора воспаления и железорегулирующего гормона гепцидина на течение внебольничной пневмонии. При воспалительном процессе увеличивается продукция гепцидина, который угнетает эритропоэз, истощая депо железа в организме. Это приводит к развитию так называемой анемии воспаления. При гипоксии или анемии происходит активация эритропоэза; выделяющийся при этом эритропоэтин угнетает продукцию гепцидина. В период разрешения пневмонии гепцидин способствует устранению анемии путем активации абсорбции железа. В современной литературе мало сведений о возможности применения гепцидина в качестве диагностического маркера при анемии. Остается спорным вопрос о необходимости лечения анемии у больных пневмонией в стационаре. Непосредственное участие гепцидина в обмене железа создает перспективные возможности для лечения анемии: лекарственное угнетение его активности путем стимуляции эритропоэза будет способствовать нормализации метаболизма железа в организме и восстановлению уровня гемоглобина.