Цель исследования. Определить роль сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР), Ki-67, Bcl-2 и эндокринных клеток (ЭК) слизистой оболочки желудка, продуцирующих соматостатин (СС), глюкагон (ГЛ), панкреатический полипептид (ПП), при заболеваниях, ассоциированных с Helicobacter pylori, и на их основе дополнить ранние диагностические критерии прогрессирования структурных изменений слизистой оболочки желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ), хроническим атрофическим гастритом (ХАГ), аденоматозными полипами желудка (АПЖ) и раком желудка (РЖ) до и после оперативного вмешательства и эрадикации H. pylori. Материал и методы. Обследованы 104 больных с заболеваниями желудка, ассоциированными с H. pylori: 30 больных ЯБЖ, 30 больных ХАГ, 20 больных с АПЖ в сочетании с ХАГ и 24 больных c некардиальным РЖ II стадии. Оценку эффективности эрадикационной терапии проводили через 2 мес после стихания воспалительных процессов в желудке, после полипэктомии при АПЖ или после гастрэктомии по поводу РЖ. Материал для морфологического исследования забирали из антрального и фундального отделов желудка. Иммуногистохимическое исследование базировалось на использовании моноклональных мышиных антител к СЭФР, СС, ГЛ, ПП, Ki-67, Вcl-2 (1:100, Novocastra). Гистиобактериоскопию проводили с помощью изучения мазков-отпечатков со слизистой оболочки антрального отдела желудка, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Результаты. Для обострения ЯБЖ типично уменьшение числа эпителиальных клеток и ЭК желудка, секретирующих СЭФР, ГЛ и ПП, на фоне увеличения количества ЭК, продуцирующих СС, при активации пролиферативных процессов, определяемой по числу эпителиальных клеток, иммунопозитивных к Ki-67 и Bcl-2. ХАГ, АПЖ и РЖ кишечного типа связаны с персистенцией Н. pylori и сопровождаются гиперплазией ЭК желудка, секретирующих СЭФР, ГЛ и ПП, и гипоплазией ЭК, секретирующих СС, на фоне высокой пролиферативной активности эпителиоцитов, выраженной через Ki-67 и Bcl-2. Заключение. В прогнозировании возникновения и течения ассоциированных с Н. pylori заболеваний важное место занимают СЭФР, ГЛ, СС и ПП, реализующие свои патологические свойства прямо или опосредованно через Н. pylori, Bcl-2, Ki-67. Эрадикация Н. pylori при наличии кишечной метаплазии не приводит к ее исчезновению.