Представлены данные о дифференциально-диагностических возможностях оценки истинной железодефицитной анемии (ЖДА) и анемии хронических заболеваний (АХЗ). Показано многообразие механизмов возникновения АХЗ, главные из которых являются действие гуморальных ингибиторов эритропоэза, нарушение метаболизма железа за счет перераспределения его в клетки макрофагальной системы, угнетение эритропоэза и как следствие – перераспределительный или функциональный дефицит железа. Представлены данные о значении в диагностике АХЗ содержания ферритина, растворимых рецепторов трансферрина и роль белка гепцидина в патогенезе АХЗ. Используя литературные данные, показано, что гепцидин является отрицательным регулятором обмена железа: при ЖДА его уровень в крови снижается, что способствует усиленному всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте, при АХЗ, напротив, его содержание резко возрастает и это приводит к блокированию повсеместно транспорта железа, включая внутренний эпителий, макрофаги, плаценту и другие типы клеток. Гиперпродукция гепцидина во время инфекции и воспаления ответственна за АХЗ. Показаны перспективы разработки препаратов, снижающих уровень гепцидина, в лечении АХЗ.