В процессе коэволюции микроорганизмов и иммунной системы патогены сформировали эффективные стратегии для уклонения от защитных механизмов хозяина, получившие название иммунной эвазии. Иммунный ответ завершается путем супрессии и уничтожения эффекторных клеток иммунной системы Т-регуляторными клетками (Тreg) и незрелыми дендритными клетками. Они продуцируют или индуцируют синтез в других клетках IL-10, IL-35 и TGF-β. Важно, что этот механизм используют патогены, способные к персистенции в организме - герпесвирусы, вирусы гепатитов, вирус иммунодефицита человека, микобактерии туберкулеза, хеликобактер и др. Определенные молекулы патогенов взаимодействуют с дендритными клетками через активирующие и ингибирующие рецепторы и изменяют проведение внутриклеточных сигналов, что нарушает созревание дендритных клеток. Незрелые дендритные клетки становятся толерогенными и вызывают дифференцировку Тreg из конвенциальных CD4+ Т-клеток. Микробные молекулы также способны непосредственно взаимодействовать с Тreg через рецепторы врожденного иммунитета, что усиливает экспрессию транскрипционного фактора Foxp3 и повышает супрессивную активность Тreg клеток.