ВЛИЯНИЕ ФОСФОКРЕАТИНА И ЭТИЛМЕТИЛГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТА НА ЭКСПРЕССИЮ БЕЛКОВ Bax И Bcl-2 В КАРДИОМИОЦИТАХ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС

апоптоз артериальная гипертензия кардиомиоцит фосфокреатин мексидол

ПОВЫШЕНИЕ ПОРОГОВ СУДОРОЖНОЙ РЕАКЦИИ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ЦИТИКОЛИНА МЫШАМ ЛИНИИ C57Bl/6, ТРАНСФОРМАЦИЯ КАТАЛИТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МОНОАМИНОКСИДАЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МОДЕЛИРОВАНИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА, ...

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 293 ВЛИЯНИЕ ФОСФОКРЕАТИНА И ЭТИЛМЕТИЛГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТА НА ЭКСПРЕССИЮ БЕЛКОВ Bax И Bcl2 В КАРДИОМИОЦИТАХ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС <...> — В.А.Фролов) ФГБОУ ВПО РУДН, Москва Исследовали влияние фосфокреатина и этилметилгидроксипиридина сукцината на экс прессию белков Bax и Bcl2 в кардиомиоцитах левого желудочка спонтанно гипертен зивных крыс линии SHR. <...> Оба препарата не оказывают влияния на экспрессию Bcl2, но достоверно снижают содержание белка Bax, причем фосфокреатин обладает более выраженным эффектом. <...> Полученные данные указывают на значимую роль энергети ческого дефицита и окислительного стресса в индукции апоптоза кардиомиоцитов при генетически обусловленной артериальной гипертензии. <...> Ключевые слова: апоптоз, артериальная гипертензия, кардиомиоцит, фосфокреатин, мексидол Артериальная гипертензия (АГ) различного гене за сопровождается усилением программирован ной гибели кардиомиоцитов (КМЦ), триггерами которой могут выступать разные факторы, вклю чая механические силы, окислительный стресс, гипоксию, хроническое персистирование ростовых факторов и т.д. <...> Формирование окислительного стресса при ги пертонии преимущественно связано с деятель ностью дыхательной цепи митохондрий [5] и ак тивируемой ангиотензином II НАДФоксидазы [9]. <...> В связи со способностью АФК индуцировать апоп тоз, можно предполагать их участие в инициации наблюдаемой при АГ программированной гибели КМЦ. <...> В проведенных нами ранее исследованиях показана способность макроэргов и в меньшей степени антиоксидантов снижать интенсивность апоптоза КМЦ [3], однако конкретные звенья апоп тотических сигнальных путей, на которые воз действуют данные препараты, требуют дальней шего изучения. <...> Целью данной работы являлось исследование влияния фосфокреатина, относящегося к макро эргическим соединениям, и этилметилгидрокси пиридина <...>

• Похожие документы из РУАЭСТ
• |
• Похожие документы из Руконт