РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ ГЛУТАТИОН-SТРАНСФЕРАЗ M1 (GSTM1) И T1 (GSTT1) В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА, А ТАКЖЕ В ФОРМИРОВАНИИ ОТВЕТА НА ТЕРАПИЮ ИМАТИНИБОМ
Исследовали влияние делеционных (“нулевых”) полиморфизмов генов GSTM1 и GSTT1 на риск развития и прогрессирования хронического миелолейкоза, а также на ответ на монотерапию иматинибом у представителей русской национальности в Вятском регионе России. Установлено, что гомозиготное носительство “нулевого” аллеля гена GSTT1 в 3.66 раза повышает риск развития хронического миелолейкоза в Вятском регионе (OR=3.66, 95% CI=2.13-6.30; p<0.0001). Комбинация “нулевых” генотипов генов GSTM1 и GSTT1 является фактором риска прогрессирования заболевания и недостижения большого цитогенетического ответа через 12 мес терапии иматинибом в дозе 400 мг/сут.
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 158, 8
ГЕНЕТИКА
РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ ГЛУТАТИОНS
ТРАНСФЕРАЗ M1 (GSTM1) И T1 (GSTT1) В РАЗВИТИИ
И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО
МИЕЛОЛЕЙКОЗА, А ТАКЖЕ В ФОРМИРОВАНИИ
ОТВЕТА НА ТЕРАПИЮ ИМАТИНИБОМ <...> В.А.Овсепян, А.С.Лучинин, Т.П.Загоскина
ФГБУН Кировский НИИ гематологии и переливания крови ФМБА
Исследовали влияние делеционных (“нулевых”) полиморфизмов генов GSTM1 и GSTT1
на риск развития и прогрессирования хронического миелолейкоза, а также на ответ на мо
нотерапию иматинибом у представителей русской национальности в Вятском регионе
России. <...> Установлено, что гомозиготное носительство “нулевого” аллеля гена GSTT1 в 3.66
раза повышает риск развития хронического миелолейкоза в Вятском регионе (OR=3.66,
95% CI=2.136.30; p<0.0001). <...> Комбинация “нулевых” генотипов генов GSTM1 и GSTT1
является фактором риска прогрессирования заболевания и недостижения большого цито
генетического ответа через 12 мес терапии иматинибом в дозе 400 мг/сут. <...> Ключевые слова: хронический миелолейкоз, GSTM1, GSTT1, генетический полиморфизм
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — 3фазное
клональное миелопролиферативное заболевание,
пусковым механизмом развития которого являет
ся специфическая транслокация t(9;22)(q34;q11),
приводящая к образованию на укороченной (так
называемой филадельфийской, Ph) хромосоме
22 химерного онкогена BCRABL. <...> В последнее
время в качестве возможного фактора, влияю
щего на возникновение и прогрессирование зло
качественных новообразований, включая ХМЛ,
формирование их чувствительности к противоопу
холевой терапии, все большее внимание привле
кают конституциональные особенности генома,
в частности, функционально значимый полимор
физм генов ферментов II фазы биотрансформа
ции ксенобиотиков — глутатионSтрансфераз
(GST). <...> Такая детоксикация играет ключевую роль в обе
спечении резистентности клеток к ПОЛ, свобод
ным радикалам, алкилированию белков и пред
Адрес для корреспонденции <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: