РУсскоязычный Архив Электронных СТатей периодических изданий
Найти!
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины/2014/№ 8/
В наличии за
480 руб.
Купить
Облако ключевых слов*
* - вычисляется автоматически
Недавно смотрели:

ИЗМЕНЕНИЕ ПРОФИЛЯ NO-СИНТАЗ ВЛИЯЕТ НА АУТОРЕГУЛЯЦИЮ КОРОНАРНОГО ПОТОКА И СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ МИОКАРДА ПРИ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ У КРЫС

На модели 6-часового иммобилизационного стресса у крыс исследована эффективность ауторегуляции коронарного потока и сократительной функции миокарда в присутствии ингибиторов конституциональной и индуцибельной формы NO-синтаз. Интракоронарное введение S-метилизотиомочевины (10 мкмоль/л), но не L-NAME (60 мкмоль/л), полностью устраняло постстрессорное увеличение объемной скорости коронарного потока, интенсивности перфузии сердца и снижение развиваемого внутрижелудочкового давления при всех уровнях перфузионного давления. Анализ экспрессии мРНК различных изоформ NO-синтаз в ткани сердца методом ПЦР в реальном времени показал увеличение экспрессии индуцибельной NO-синтазы в 6 раз, в то время как экспрессия нейрональной и эндотелиальной NO-синтазы оставалась неизменной на фоне увеличения уровня транскриптов генов стресс-ответа Hspa1a и Hspbp1 в 2-3 раза. Показано, что гипотония коронарных сосудов и снижение сократительной функции миокарда обусловлены образованием в эндотелиоцитах коронарных сосудов и кардиомиоцитах NO индуцибельной NO-синтазой.

Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
162 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 158, 8 ИЗМЕНЕНИЕ ПРОФИЛЯ NOСИНТАЗ ВЛИЯЕТ НА АУТОРЕГУЛЯЦИЮ КОРОНАРНОГО ПОТОКА И СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ МИОКАРДА ПРИ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ У КРЫС <...> П.М.Машерова; *УО Витебский го сударственный медицинский университет, Республика Беларусь; **ООО Лаборатория “БиоКлиникум”; ***ФГБУ НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН; ****ООО Научнотехнический центр “БиоКлиникум”, Москва На модели 6часового иммобилизационного стресса у крыс исследована эффективность ауторегуляции коронарного потока и сократительной функции миокарда в присутствии ингибиторов конституциональной и индуцибельной формы NOсинтаз. <...> Интракоронар ное введение Sметилизотиомочевины (10 мкмоль/л), но не LNAME (60 мкмоль/л), полностью устраняло постстрессорное увеличение объемной скорости коронарного потока, интенсивности перфузии сердца и снижение развиваемого внутрижелудочко вого давления при всех уровнях перфузионного давления. <...> Анализ экспрессии мРНК различных изоформ NOсинтаз в ткани сердца методом ПЦР в реальном времени пока зал увеличение экспрессии индуцибельной NOсинтазы в 6 раз, в то время как экспрес сия нейрональной и эндотелиальной NOсинтазы оставалась неизменной на фоне уве личения уровня транскриптов генов стрессответа Hspa1a и Hspbp1 в 23 раза. <...> Показано, что гипотония коронарных сосудов и снижение сократительной функции миокарда обусловлены образованием в эндотелиоцитах коронарных сосудов и кардиомиоцитах NO индуцибельной NOсинтазой. <...> Ключевые слова: иммобилизационный стресс, iNOS, nNOS, eNOS Реакция на стресс реализуется различными пу тями, среди которых наиболее часто встречается образование NО и белков теплового шока [3,9]. <...> В миокарде при стрессе первично возникает су жение сосудов, которое сменяется дилатацией под воздействием NO, синтезируемого различ ными изоформами NОсинтаз — нейрональной (nNOS), эндотелиальной (eNOS) и индуцибель <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности

Похожие документы:

  • Похожие документы из РУАЭСТ
  • |
  • Похожие документы из Руконт

Помощь:

Участники:

© НЦР Руконт 2014