Почечная экспрессия белка αKlotho ассоциирована с гипертрофией миокарда (экспериментальное исследование)
Цель исследования. Целью выполненного исследования была экспериментальная проверка гипотезы о наличии возможной связи между изменениями в системе фактор роста фибробластов 23 (FGF23)/αKlotho и прогрессированием гипертрофии миокарда на ранних стадиях формирования дисфункции почек (ДП). Материалы и методы. Для моделирования ДП выполняли резекцию 3/4 и 5/6 почечной ткани у крыс линии SHR, сроки эксперимента — 1 и 2 месяца. В качестве контроля использовали ложнооперированных животных. Анализировали индекс массы миокарда (ИММ), содержание белка αKlotho в тубулярном эпителии (иммуногистохимическим методом), концентрации FGF23, интактного паратиреоидного гормона (iPTH) в сыворотке крови (иммуноферментный анализ), а также неорганического фосфата (Pi), натрия, креатинина в сыворотке крови и моче, концентрации белка в моче. Результаты. Реализованные модели соответствуют клиническим стадиям 1–3 хронической болезни почек. Почечная экскреция Pi увеличивается в группах животных, подвергнутых нефрэктомии. По мере нарастания степени повреждения почек и увеличения ИММ существенных изменений концентраций FGF23 и iРТН в сыворотке крови не выявлено, в то время как содержание белка αKlotho в почке значительно снижалось. При мультивариантном анализе показана значимая обратная связь между ИММ и содержанием αKlotho в почке, независимая от влияния других исследуемых факторов, включая уровень артериального давления и степень снижения функции почек. Выводы. Содержание белка αKlotho в тубулярном эпителии почки ассоциировано с ИММ, что позволяет предположить участие αKlotho в механизмах ремоделирования миокарда в условиях персистирования артериальной гипертензии и ДП.
Авторы
Тэги
Тематические рубрики
Предметные рубрики
В этом же номере:
Резюме по документу**
Целью выполненного исследования была экспериментальная проверка гипотезы о наличии возможной связи между изменениями в системе фактор роста фибробластов 23 (FGF23)/αKlotho и прогрессированием гипертрофии миокарда на ранних стадиях формирования дисфункции почек (ДП). <...> Для моделирования ДП выполняли резекцию 3/4 и 5/6 почечной ткани у крыс линии SHR, сроки эксперимента — 1 и 2 месяца. <...> Анализировали индекс массы миокарда (ИММ), содержание белка αKlotho в тубулярном эпителии (иммуногистохимическим методом), концентрации FGF23, интактного паратиреоидного гормона (iPTH) в сыворотке крови (иммуноферментный анализ), а также неорганического фосфата (Pi), натрия, креатинина в сыворотке крови и моче, концентрации белка в моче. <...> Реализованные модели соответствуют клиническим стадиям 1–3 хронической болезни почек. <...> Почечная экскреция Pi увеличивается в группах животных, подвергнутых нефрэктомии. <...> По мере нарастания степени повреждения почек и увеличения ИММ существенных изменений концентраций FGF23 и iРТН в сыворотке крови не выявлено, в то время как содержание белка αKlotho в почке значительно снижалось. <...> При мультивариантном анализе показана значимая обратная связь между ИММ и содержанием αKlotho в почке, независимая от влияния других исследуемых факторов, включая уровень артериального давления и степень снижения функции почек. <...> Содержание белка αKlotho в тубулярном эпителии почки ассоциировано с ИММ, что позволяет предположить участие αKlotho в механизмах ремоделирования миокарда в условиях персистирования артериальной гипертензии и ДП. <...> Целью выполненного исследования была экспериментальная проверка гипотезы о наличии возможной связи между изменениями в системе фактор роста фибробластов 23 (FGF23)/αKlotho и прогрессированием гипертрофии миокарда на ранних стадиях формирования дисфункции почек (ДП). <...> Для моделирования ДП выполняли резекцию 3/4 и 5/6 почечной ткани у крыс линии SHR, сроки эксперимента — 1 и 2 <...>
** - вычисляется автоматически, возможны погрешности
Похожие документы: