Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и дисфункция эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте

дисфункция эндотелия полиморфизм генов ренин-ангиотензиновая система.

Лечение артериальной гипертензии с использованием сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТ1 рецептора ангиотензина II, Блокада альдостерона — новая стратегия лечения резистентной артериальной гипертензии, ...

оригинальная статья Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и дисфункция эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте <...> О.А. Беркович*, Е.А. Баженова*, Н.В. Вахрамеева*, Е.В. Волкова*, В.И. Ларионова**, Е.В. Шляхто* Санкт-петербургский государственный медицинский университет им. акад. и.п. павлова* Санкт-петербургская государственная педиатрическая медицинская академия** резюме В работе оценивалась связь полиморфизмов генов рААС с параметрами, характеризующими функциональное состояние эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте. <...> Установлено, что носительство определенных генотипов генов рААС не ассоциируется с увеличением риска инфаркта миокарда. <...> Вместе с тем, носительство D аллеля гена АпФ и GG генотипа гена ангиотензиногена, ассоциируется с более выраженным нарушением функционального состояния эндотелия у мужчин, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте. <...> Это подтверждает предположение о возможном влиянии полиморфизмов генов рААС на функциональное состояние эндотелия сосудов. <...> Установлено, что ангиотензин II по своей сути является антагонистом оксида азота (NO). <...> С одной стороны, ангиотензин II способствует разрушению оксида азота, с другой, — активирует нАД- и нАДФ-зависимую оксидазу, что сопровождается увеличением содержания анионов супероксида о2 , который является одним из возможных окислителей липопротеинов низкой плотности (лпнп) [1–6]. <...> Ангиотензин II влияет на миграцию, гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток. <...> Доказано, что ангиотензин II увеличивает продукцию внеклеточного матрикса атеросклеротической бляшки, активирует адгезивные молекулы, медиаторы воспаления, тромбоциты, активность ингибитора активатора плазминогена (PAI–1), и тем самым высокое содержание ангиотензина II в крови может приводить к снижению фибринолитической активности крови и способствовать тромбообразованию [9–11]. <...> Материалы и методы Было обследовано <...>

• Похожие документы из РУАЭСТ
• |
• Похожие документы из Руконт