МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ КИШЕЧНО- АССОЦИИРОВАННОЙ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОГО СОЦИАЛЬНОГО СТРЕССА

Резюме. Стресс-индуцированная иммунная дисрегуляция является фактором риска развития аутоиммунных и воспалительных заболеваний, однако механизмы такого влияния на сегодняшний момент в полной мере не известны. Мы изучили уровень экспрессии мРНК NR3C1- и Adrβ2-рецепторов, провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-17α, Nlrp3-субъединицы инфламмасомы, а также выявили особенности распределения RORγt, FoxP3, LMP2, XBP1лимфоцитов в КАЛТ крыс в условиях ХСС. Эксперимент проводили на самках крыс линии Вистар в возрасте 5-6 месяцев. Для определения уровня экспрессии мРНК генов-мишеней проводили ОТ-ПЦР в реальном времени на амплификаторе CFX96™ Real-Time PCR Detection Systems («Bio-Rad Laboratories, Inc.», США). Относительный уровень экспрессии вышеуказанных генов оценивали по методу ΔΔCt, нормализуя по референс-гену GAPDH. Иммунопозитивные лимфоциты были идентифицированы с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител. Развитие ХСС приводит к снижению уровня экспрессии мРНК Nr3c1 и Adrβ2-рецепторов в клетках КАЛТ и сопровождается однонаправленной динамикой по увеличению транскрипционной активности генов провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-17α и Nlrp3-инфламмасомы. Данные изменения сопровождаются снижением соотношения FoxP3/RORγtклеток, свидетельствуя о доминировании Th17-дифференцировки на фоне супрессорной недостаточности. Развитие ХСС сопровождалось однонаправленной тенденцией по увеличению общего количества LMP2лимфоцитов и снижению плотности популяции ХВР1клеток в лимфоидных структурах подвздошной кишки крыс. События, происходящие в КАЛТ в условиях ХСС, противоречат классической парадигме стресса и провоцируют не иммуносупрессию, а выраженную активацию иммунной системы и воспалительный процесс.

• Камышный А.М.
• Топол И.А.

• Науки о человеке